小儿肾小管-间质肾炎

小儿肾小管-间质肾炎

概述：肾小管-间质肾炎(tubulo-interstitial nephritis，TIN)系指一种以肾间质病变为主的一组非化脓性炎症反应，肾小球几乎无病变或偶有轻微病变，而肾小管均受累。有些病例是球、管损害兼而有之，如在肾小球病变的基础上又增加了一些致间质-小管损伤的因素(如药物、感染等)并发TIN。
    肾脏间质是指肾小球，肾小管周围的结缔组织、小血管和淋巴管等。间质中的毛细血管与肾小管各段紧密贴近，共同完成肾小管的重吸收、排泌、转运及浓缩稀释功能；一旦间质发生病变，必然会使肾小管受损。国际上近期临床和实验研究结果显示，小管间质性肾病(tubulointerstitial nephropathy)是一类有别于肾脏其他疾病，而有着独立的形态学和病理生理学基础的一个疾病群体。在这类疾病相互之间，在发病机制、临床表现、诊断思路和治疗方法学上有着显著的共性。

流行病学

流行病学：肾小管间质性肾炎在临床上并不少见，有报道尸检中急性间质性肾炎占1.7%，慢性间质性肾炎占0.2%。另在肾活检标本中急性间质性肾炎仅占0.48%，而在病因不明的急性肾衰活检中，急性间质性肾炎所占比例高达14%。近年来，国际上大量新的临床药物的应用、我国工业化迅猛发展，带来的物理和化学污染迅速加剧，吸毒和免疫缺陷引起的新型病原感染等因素引起的小管间质损害大量增加，更需要我们重视小管间质肾病的诊断和治疗。

病因

病因：肾小管间质性肾炎是一大组由各种不同原因引起的肾脏疾病。按病程，肾小管间质性肾炎可分为急性和慢性两大类；按病因则有感染性、药物性、免疫介导和遗传代谢障碍引起的间质性肾炎等。
    1.感染  包括细菌感染(链球菌、葡萄球菌、白喉杆菌、伤寒杆菌等)，军团病菌、钩端螺旋体、弓形体原虫、病毒感染等。上述病原所致肾脏或全身性感染均可诱发TIN，但并非病原体直接侵袭肾脏，而是免疫反应机制。
    2.药物反应  常见抗生素类药物(如氨基糖苷类、青霉素类、头孢菌素类、两性霉素、四环素族、磺胺类、阿霉素、抗结核药等)、非激素类抗炎药(消炎痛、布洛芬、阿司匹林等)、重金属盐(如铅、汞等)的长期接触、抗癫痫药物、麻醉剂、中枢兴奋剂、免疫抑制剂、利尿剂等。
    3.尿路梗阻或膀胱输导管反流  致肾小管-间质损伤。
    4.免疫性肾小球病变  包括抗肾小球基底膜抗体、免疫复合物沉积等。
    5.血管性疾病  如肾动脉硬化、肾动脉血栓形成或肾静脉血栓形成。
    6.代谢性疾病  高尿酸血症、尿酸盐肾病、胱氨酸尿症、高钙血症、长期低钾血症等。
    7.其他因素
    (1)遗传因素：家族性间质性肾炎、海绵肾、先天性多囊肾等。
    (2)肿瘤：白血病、淋巴肉瘤、多发性骨髓瘤等。
    (3)放射性肾炎等。

发病机制

发病机制：
    1.免疫机制  包括细胞免疫介导的急性间质性肾炎、体液免疫介导的急性间质性肾炎、补体活化、IgE介导(血IgE升高、血和尿嗜酸细胞计数↑)等机制。
    2.非免疫机制  包括各种全身性感染、药物及DIC等毒性物质损伤。由于肾血流量大、肾内皮细胞总面积大、肾小管代谢率高、肾脏的逆流倍增系统以及肾酶被抑制，均使肾脏易发生中毒。
    3.病理改变
    (1)肉眼所见：肾脏大小正常或轻度增大，病变主要在髓质，可呈局灶性或弥漫性损害。
    (2)镜下所见：肾小球多正常，偶有系膜细胞增生或新月体形成。肾小管上皮细胞肿胀、坏死、退行变性、增生，肾小管基底膜皱缩与断裂。间质区显著水肿，多种细胞浸润。免疫病理提示在间质系膜区有中等量纤维蛋白原、C3、C4、IgG沉积物。

临床表现

临床表现：本病可发生在任何年龄组。
    1.典型临床表现  发热、皮疹、关节痛，构成AIN的三联症。病儿可有程度不等的水肿、夜尿、多尿、呕吐、腹泻、厌食、腹痛。患儿可有镜下血尿，脓尿。病情严重者可发生肾衰，多数表现为非少尿型。
    2.多种多样临床表现
    (1)急性TIN：多由感染、药物过敏、血管病变或药物肾毒性作用引起，少数为特发性。ATIN的表现特点为起病急，常伴发热，皮疹及膀胱激惹症状。对多种药物过敏，严重者可表现急性肾衰。病理上以变质渗出为主，间质有明显水肿，浸润的炎症细胞因病因及发病原理而异。ATIN患者可因肾脏内水肿，肾包膜牵张，患者感腰痛，体检有肾区叩痛。共同的临床表现是患者可出现程度不同的急性肾衰竭，另外根据不同的病因可出现相应的表现：
    ①感染引起：多有寒战高热、全身酸痛、食欲减退等中毒症状。血液中性粒细胞增多。抗菌治疗有效。
    ②药物过敏引起：有用药史，在用药过程中或停药后不久出现皮疹、发热、关节痛及淋巴结肿大等过敏症状。血中嗜酸细胞增多及IgE升高。尿液沉渣检查1/3患者可以找到嗜酸性细胞。
    ③药物肾毒性作用引起：大多患者有明确的用药史，尿中可出现肾小管上皮细胞。
    (2)慢性TIN：主要表现为肾小管功能不全，如近端小管受累较重，表现为Ⅱ型肾小管酸中毒和Fanconi综合征，如远端小管受累严重，可表现为Ⅰ型或Ⅳ型肾小管酸中毒。
    ①CTIN的临床特点：临床表现不如ATIN明显，患者可无自觉症状，仔细检查可发现各种各样的肾小管功能异常，血压可正常或升高，常有轻度蛋白尿，当出现大量蛋白尿时提示并发肾小球疾病。有些CTIN与肾结石共存。巴尔干肾病或滥用镇痛剂者可发生尿路恶性肿瘤。肾乳头坏死可并发于滥用镇痛剂、镰形细胞病或慢性尿路梗阻引起的CTIN，表现为发热、血尿及肾绞痛，偶可见到坏死组织从尿中排泄。贫血与氮质血症程度不成比例，常见于髓质囊肿病、滥用镇痛剂及多发性骨髓瘤。夜尿增多是许多CTIN的重要诊断线索。
    ②CTIN的特征性病理表现：是间质纤维化、小管萎缩及单核细胞浸润。晚期双肾缩小，外形不规则(是瘢痕存在的一种表现)，单个或多个盏体扩张。由于纤维化包绕，使小管变形，小管基底膜增厚。后期可有继发性肾小球改变及肾血管病变。由于髓质部间质较多，因此髓质及乳头部严重受累。
    因为肾小管的各个节段都有重吸收钠离子的功能，所以，由原发性CTIN引起的任一节段肾小管上皮细胞损伤达到一定程度，都可引起钠离子的不适当丢失。在临床上很值得临床医师注意的是：原发性CTIN一般不会发生钠潴留，而由继发性CTIN及血管病变引起的CTIN则常伴有钠潴留，表现为水肿与高血压。

并发症

并发症：可并发高血压，可发生贫血，急性肾功能衰竭等，可与肾结石并存。

实验室检查

实验室检查：肾脏具有五大功能，即排泄代谢废物、重吸收有用的滤过物质、水电解质平衡、酸碱平衡和内分泌功能。肾小管间质系统占肾脏总体积的95%左右，肾小管间质是完成这些功能的主要部位。所以TIN时可表现为这五大功能的缺陷。
    1.普通尿液检查
    (1)尿沉渣检查：尿沉渣的改变随原发病而异，一般尿沉渣可见到中等量红细胞、白细胞、肾小管上皮细胞及管型。肾小管上皮细胞及其管型对TIN的诊断具有重要价值。肾小管上皮细胞在正常人尿沉渣中不易见到，如有发现则是肾小管受损的直接证据。正常人只有在浓缩的酸性尿中可见少量透明管型。任何情况下在尿中发现细胞管型或颗粒管型、在非浓缩酸性尿中也出现透明管型或在浓缩酸性尿中出现大量透明管型都提示肾实质受损。由感染引起者，尿中白细胞较多，中段尿培养可阳性。由药物过敏引起者，1/3患者尿沉渣中有嗜酸性细胞，血中嗜酸细胞也可以增高。
    (2)尿蛋白分析：单纯TIN每天尿蛋白量通常小于1.5g，而且是一种肾小管性小分子蛋白尿，可进行小分子蛋白定量检查或尿蛋白圆盘电泳。
    2.肾功能试验  ATIN时，肾功能减损多为一过性；而CTIN时肾功能减损为持续性。小管间质功能的减损尤为显著。功能损伤的形式和程度与致病因子对肾小管间质的损伤部位和程度有关。
    (1)肾小管主动排泌功能下降：有些物质(有机阴离子)从肾脏排泄时，肾小球滤过的同时近端小管还主动排泌。肾小管主动排泌功能下降后，可出现血尿酸浓度升高，某些阴离子药物的肾排泄率也减慢。临床上做酚红排泄试验时其清除率下降。
    目前临床上使用较普遍的是酚红排泄试验，一般认为该试验结果异常说明近端小管上皮细胞排泌功能下降。在实际临床应用过程中，酚红排泄试验有下列缺陷：
    ①受有效肾脏血浆流量的影响。
    ②受健存肾单位数[或肾小球滤过率(GFR)]的影响。
    总酚红排泄率=单个肾单位酚红排泄率×肾单位总数
    总酚红排泄率↓=单个肾单位酚红排泄率×肾单位总数↓
    ③受到留尿方法精确性的限制。
    (2)肾小管重吸收功能下降：正常情况下肾小球滤过的小分子有用物质如氨基酸、葡萄糖以及小分子球蛋白等，经过近端小管时几乎都被重吸收，很少丢失。近端肾小管受损后，重吸收功能下降，可出现小分子蛋白尿、氨基酸尿或糖尿。严重者，近端肾小管重吸收功能全面崩溃，表现为范可尼(Fanconi)综合征(同时出现葡萄糖、氨基酸及碳酸盐的重吸收障碍)。目前临床上常用于检查肾小管重吸收功能的方法有：
    ①尿β2微球蛋白排泄率：在血清β2微球蛋白浓度正常的情况下，尿排泄增多提示近端肾小管重吸收小分子蛋白质功能下降。尿溶菌酶检查的临床意义与β2微球蛋白相似。但是，在轻到中度慢性肾衰竭时，肾单位数减少有时可以抵消近端小管重吸收小分子蛋白质功能下降的影响：
    总β2微球蛋白排泄率=单个肾单位β2微球蛋白排泄率×肾单位总数
    总β2微球蛋白排泄率↑=单个肾单位β2微球蛋白排泄率↑×肾单位总数
    总β2微球蛋白排泄率↓=单个肾单位β2微球蛋白排泄率×肾单位总数↓
    总β2微球蛋白排泄率=单个肾单位β2微球蛋白排泄率↑×肾单位总数↓
    ②尿蛋白圆盘电泳：在血浆小分子蛋白质浓度无异常升高时，尿蛋白圆盘电泳(十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳)显示小分子蛋白为主的蛋白尿，也提示近端肾小管重吸收小分子蛋白质功能下降。
    ③葡萄糖最大重吸收试验：从近端小管到远端小管都有重吸收葡萄糖的功能，但主要在近端小管。所以，肾小管受损，极易引起肾性葡萄糖尿。与β2微球蛋白排泄率的原理相似，葡萄糖最大重吸收功能受到肾单位总数及单个小管功能双重因素的影响。所以，葡萄糖最大重吸收试验结果异常或正常的确切临床意义要具体情况具体分析。
    ④尿液氨基酸检查：肾小管氨基酸重吸收功能下降后尿中氨基酸排泄显著增多。
    (3)水平衡功能下降：下丘脑-神经垂体ADH分泌及释放功能正常时，肾小管间质的逆流倍增系统、抗利尿激素受体及受体后机制受损(如锂中毒)、肾脏皮质-髓质渗量梯度缺陷等情况下，肾脏浓缩与稀释功能下降。浓缩功能障碍时禁水后不适当丢水，发生肾性尿崩症；稀释功能下降时水负荷后排水减慢，导致水潴留。肾功能检查时可出现浓缩-稀释试验、晨尿渗量试验、纯水清除率及水负荷试验等方面的异常。
    (4)电解质平衡功能下降：与水盐代谢有关的内分泌调节功能正常时，肾小管的钠、钾、钙、镁、氯等载体转运系统发生障碍后，尿中相应的电解质排泄率不适当地增多或减少。肾脏保留电解质的功能下降后，可表现为肾性低钠血症、低钾血症、低钙血症、低镁血症或(和)低磷血症。而出现不适当地电解质潴留时，则可出现肾性高钾血症、高磷血症及高钙血症等。值得注意的是，有时相同的病因在不同患者可影响不同的肾小管离子转运系统，从而出现不同的临床表现。正常人禁食或低钠负荷时，钠离子滤过排泄分数显著下降；如果钠负荷过多，则钠离子滤过排泄分数显著增多。在TIN，如肾小管重吸收电解质功能受损，则发生不适当的单个或多个离子重吸收功能下降，其滤过排泄分数不适当地升高。
    钠离子滤过排泄分数=单位时间内终尿钠离子排泄量÷肾小球钠离子滤过量
    =[(尿量×尿钠浓度)/(GFR×血浆钠离子浓度)]×100%
    =[(尿量×尿钠浓度)/(内生肌酐清除率×血浆钠离子浓度)]×100%
    =(尿量×尿钠浓度×100%)/(尿量×尿肌酐浓度÷血肌酐浓度)×血浆钠离子浓度
    =(尿量×尿钠浓度×血肌酐浓度×100%)/(尿量×尿肌酐浓度×血浆钠离子浓度)
    =(尿钠浓度×血肌酐浓度×100%)/(尿肌酐浓度×血浆钠离子浓度)
    正常值：1g氯化钠=17mmol钠
    正常人每天氯化钠负荷量为5～10g，合85～170mmol(取高值170mmol)钠
    正常人维持体钠平衡的条件是钠摄入量=钠排出量=170mmol
    正常人GFR为100ml/min(14.4万ml/24h或144L/24h)
    正常人每天肾小球钠离子滤过量为144L×140mmol/L=20160mmol
    钠离子滤过排泄分数=170mmol/20160mmol=0.00843=0.843%
    所以，正常人在普通饮食下，钠离子滤过排泄分数＜1%。
    钠离子滤过排泄分数受GFR的影响。同一患者在等量的钠离子负荷及排泄状态下，因为GFR下降而钠离子滤过排泄分数逐渐升高(表1)。
    在GFR正常或不变的情况下，钠离子滤过排泄率升高才是肾小管重吸收钠离子功能下降的表现。
    不同的离子因为人体每天摄入量及排泄量的不同，各有不同的正常滤过排泄分数(表2)。
    在临床应用过程中钠离子滤过排泄分数的临床意义及判断标准不应与钾滤过排泄分数及其他电解质滤过排泄分数混为一谈。
    (5)酸碱平衡功能下降：绝大多数情况下，机体能量代谢的终末产物为酸性，所以肾脏经常酸化尿液。肾小管酸化功能受损，引起碳酸氢钠重吸收困难，出现Ⅱ型肾小管酸中毒；远端肾小管酸化功能障碍后，尿中磷酸盐不能酸化，铵盐排泄减少，出现Ⅰ型肾小管酸中毒；如还伴有钾离子排泄障碍，则表现为Ⅳ型肾小管酸中毒。肾小管酸碱调节功能下降后，如发生代谢性碱中毒一般都是医源性的。
    隐性或显性肾小管酸中毒，可以通过动态观察血气分析、尿液pH值、尿碳酸氢钠滤过排泄分数以及尿中可滴定酸的排泄量等做出诊断。在显著代谢性酸中毒、血碳酸氢钠浓度下降但尿pH≤5.5的情况下，可以进行碳酸氢钠负荷试验。没有显著的代谢性酸中毒而临床上高度怀疑不完全性远端肾小管性酸中毒时，可以进行氯化氨负荷试验。
    (6)肾脏内分泌功能减损：肾脏可以分泌肾素、促红细胞生成素(EPO)、1,25-二羟维生素D3、前列腺素以及激肽等多种激素类物质。肾素-血管紧张素-醛固酮系统障碍多引起肾性高血压；1,25-二羟维生素D3生成减少，引起钙、磷代谢紊乱及肾性骨病；促红细胞生成素减少，导致肾性贫血；前列腺素系统及激肽系统异常，与水电解质紊乱及高血压也有关。目前尚无简单易行而又比较特异性的肾脏内分泌功能检查，血肾素活性测定、EPO测定、尿前列腺素测定、尿激肽测定等多用于临床研究。
    (7)肾小球功能减损的表现：轻度TIN时肾小球结构及滤过功能一般正常。严重的ATIN或CTIN后期，可因有效肾小球滤过面积或健存肾单位数减少，而出现内生肌酐清除率下降，血肌酐浓度和尿素氮浓度上升。CTIN迁延不愈使肾实质损害进行性加重，或CTIN使肾实质损害达到某一阈值以后，启动肾脏自我毁损机制，健存肾单位数进行性减少，患者逐渐进入尿毒症状态。
    3.肾脏活组织检查  肾脏活组织检查可以起到确诊的作用。对于特发性TIN的诊断，肾小球肾间质同时损害的诊断，或发生在肾小球疾病基础上的TIN的诊断尤为重要。但是，对于那些非弥漫性TIN，肾脏活组织检查受取材局限的影响，有时不能反映病变部分的病理学改变。所以，在临床上要根据不同的病因，合理选择。

其他辅助检查

其他辅助检查：常规做B超、X线、心电图检查和泌尿系造影检查，可发现双肾缩小，外形不规则(是瘢痕存在的一种表现)，单个或多个盏体扩张。由于纤维化包绕，使小管变形，小管基底膜增厚。可发现肾结石、尿路恶性肿瘤、髓质囊肿或骨髓瘤等病变。

诊断

诊断：详询病史可找出TIN的病因或诱因。典型的临床表现如发热、皮疹，关节痛三联征；或原因不明的肾衰、过敏性全身症状；实验室检查血清IgE升高，末梢血嗜酸细胞计数增加，尿β2微球蛋白增加，低钾血症；尿有红细胞、白细胞和白细胞管型；肾功能减退。必要时需做肾活检确诊。
    1.了解TIN的病因  可以引起TIN的病因很多，除了特发性TIN之外，所有TIN都有病因可寻。了解病因是正确及时诊断TIN的重要前提。
    2.及时发现TIN的诊断线索  当患者出现下列情况时都应考虑TIN的可能，并进行全面肾脏检查，以明确或排除TIN的诊断。
    (1)患者出现原因不明的肾性贫血、肾性高血压(继发性TIN)、夜尿增多。
    (2)无休克、急性血容量不足等情况突然发生少尿性或非少尿性急性肾衰竭。
    (3)在慢性肾衰竭的基础上发生急性肾衰竭(基础血清肌酐浓度＜250µmol/L，每天血清肌酐上升45µmol/L以上；基础血清肌酐浓度＞250µmoL/L，血清肌酐浓度每天上升90µmol/L以上)。或亚急性肾衰竭(每天血清肌酐浓度升高，但未达到急性肾衰竭的速度)。急性肾衰竭可为少尿性或非少尿性。
    (4)以肾小管间质功能减损为主的慢性肾衰竭。
    (5)尿液中发现坏死组织。
    3.寻找TIN的证据  必要时做肾脏活组织检查。

鉴别诊断

鉴别诊断：
    1.肾活检可鉴别ATIN与CTIN。
    2.需鉴别各种原发性和继发性肾炎。
    3.并肾衰者需与肾前性、肾后性或其他肾性原发病所致肾衰相鉴别。

治疗

治疗：治疗措施如下：
    1.寻找病因并及时去除  如解除尿路梗阻或去除感染病灶。
    2.针对原发病治疗  如抗感染等。
    3.脱敏药物的使用  如苯海拉明等。
    4.对症及支持治疗。
    5.并肾衰者需按肾衰的治疗原则  必要时需采用透析疗法。
    6.激素和(或)免疫抑制剂的使用  存在争议。多数学者认为激素能改善临床症状，有助于肾功能恢复，并可减少透析或发展成CTIN。
    TIN的病因去除后，病变一般可停止发展，早期病例可完全康复。与感染相关者，应积极抗感染；尿路梗阻者应去除梗阻因素；药物、肾毒性物质所致者应及时停用药物及毒物，并做相应的治疗。代谢障碍所致者，应尽量纠正代谢紊乱。TIN发生的水、电解质及酸碱平衡紊乱，高血压，贫血或水肿等，应给予对症治疗。如果出现急性或慢性。肾衰竭，则应按肾衰竭进行治疗。
    急性间质性肾炎完全缓解的可能性与肾功能衰竭的持续时间呈反比。有研究报道，急性肾衰竭的持续时间少于2周者，恢复后血清肌酐浓度可以保持正常水平，而急性肾衰竭持续3周以上者，恢复后血清肌酐浓度多在250µmol/L以上。持续活动性小管间质性损害常伴有不可逆性间质纤维化。影响预后的另一个因素是肾间质内单个核细胞浸润的程度。零星的浸润容易恢复。值得注意的是，基础病因不去除，患者极易发展为终末期肾功能衰竭。在急性特发性TIN的患者，虽然他们可以自然缓解，但有50%以上的患者遗留肾功能不全。抗肾小管基膜抗体阳性对于未来发生肾功能不全常具有预报作用，尤其是在肾损害较严重的患者。
    对于病因治疗缺乏理想的反应性而又排除感染的情况下，可以使用肾上腺糖皮质激素。一般每天用1mg/kg泼尼松，也可以此为换算基础灵活选用其他肾上腺糖皮质激素。大多数患者在开始治疗后的1～2周内，肾功能有明显的好转，这时肾上腺糖皮质激素的使用期限为4～6周。使用激素2周以上肾功能无改善的患者，可以考虑加用免疫抑制剂，如选用环磷酰胺每天2mg/kg。有人认为如果有效，该药可连续应用1年。当然，在用药过程中要密切注意观察血白细胞计数的变化。如果在使用环磷酰胺6周后病情不见好转，则应该停止使用上述两种药物。对于肾脏活组织检查已经显示有明显纤维化的患者，应该考虑CTIN的诊断，这些患者不宜使用化学治疗。
    有1/3以上的药物性ATIN患者需要进行血液净化治疗。对于抗肾小管基膜抗体阳性的患者以及由系统性红斑狼疮引起的ATIN，进行血浆置换是合理的。

预后

预后：儿童患者预后较好。ATIN病程一般为2周～2个月。有报道随访1年后约7%发展为慢性肾功能不全。因肾衰或继发感染死亡者约占3%。影响预后的因素包括病因和原发病，肾功能损害严重者预后差。病程＞2个月者易发展至CTIN。肾活检病变弥漫、严重者预后较差。
    TIN的发生和发展，不仅有原发病或原发致病因子的作用，而且还有一些恶化因子对TIN的发展起推波助澜作用。例如，大剂量使用氨基苷抗生素引起肾小管损害，在此基础上合并使用利尿剂或患者有脱水未及时纠正，就可使TIN加重。不同致病因子或原发病引起的TIN，有不同的恶化因子。

预防

预防：主要在于避免或及时去除病因。当机体发生可以诱发TIN的原发病时，在积极治疗原发病的同时，应该动态观察与TIN有关的指标。老年人、肾脏疾病患者，糖尿病患者等，应该尽量避免使用肾毒性药物。由代谢异常引起的高尿酸血症、高钙血症、恶性肿瘤患者(尤其是化疗期间)、使用肾脏毒性药物的患者等，在没有水潴留的情况下，应该注意水化尿液。
    TIN防治的几个特殊问题：
    1.多囊肾病伴尿路感染的治疗  本病患者尤其是女性患者很容易发生尿路(包括肾囊肿内)感染，对这些患者应尽量避免尿路器械检查。感染一旦发生，应该选用能透过囊壁的抗生素。目前临床上常用的氨基苷类抗生素、头孢霉素、氨苄西林(氨苄青霉素)等对肾囊肿壁的透过性较差，而疗效较好的药物有：复方新诺明、氯霉素、克林霉素、红霉素、克拉霉素及喹诺酮类。
    2.碱化尿液的问题  使用碳酸氢钠碱化尿液对预防和治疗多发性骨髓瘤肾病、痛风肾病、某些药物结晶肾病以及抗肿瘤治疗期间一过性高尿酸血症等引起的TIN是十分重要的，但要注意，过分碱化尿液会促进磷酸钙的沉积，碱化尿液最好与大量水负荷同时进行。
    3.饮水的问题  代谢紊乱引起的TIN多与尿液浓缩引起某种或某些化学物质在肾间质内沉积或在肾小管内形成结晶有关。白天人们有规律地饮食，尿液处于某种程度稀释状态。尿液浓缩主要发生在夜间。所以，对于有显著代谢异常的患者来说，要特别注重夜间临睡前水负荷，必要时还可午夜饮水。

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